Cell Death Differ：HPV介导EGFR调控通路促进宫颈癌细胞的增殖

持续病菌人瘤病原（HPV）是大多数乳头状癌及其他几种生殖器和口咽癌的主要原因。这些癌症主要是由HPV16和HPV18引发的。然而，其他13种高危HPV类别也与癌症的牵涉到发展涉及。HPV可借的恶官能主要由病原亚硝酸盐基因E6和E7涡轮机，其通过调控消化道线粒体频谱通路，增加线粒体增殖并增强线粒体的生存，最终使病菌的线粒体牵涉到恶官能再生。

因此，认识到HPV涉及哮喘中病原-消化道之时有的相互作用有利于认定新型的治疗贝克曼。

MAPK（促分裂素原活化磷酸化）只能将线粒体之外刺激再生为一系列的线粒体加成，而ERK（MAPKs线粒体之外频谱可调丝氨酸）和p38现今已证实在HPV生命期和HPV可借的再生中具有至关重要的作用。相比之下，现今对于JNK（c-Jun N端丝氨酸）的功能作用还相符合。

E6抑制的JNK的抑制和南岸频谱转导通路的涉及原理图

该科学研究说明了，在乳头状哮喘和乳头状癌中JNK频谱通路被抑制。HPV E6癌基因通过E6 PDZ相辅相成基序依赖官能的方式可借JNK1/2的磷酸化。科学研究工作人员找到，采用小分子抗病原或敲打偏高JNK质子化c-Jun来抑制JNK1/2频谱转导通路，可降偏高线粒体增殖作用并可借乳头状癌线粒体的凋亡。

进一步的科学研究说明了，该变异至少部分受JNK依赖官能的EGFR频谱的抑制所涡轮机的，而该抑制作用是通过减偏高EGFR和EGFR共价键EGF和HB-EGF的解读总体来实现。JNK/c-Jun频谱只能推动乳头状癌线粒体的来袭，该作用需粘液-时有充质再生（EMT）涉及转录因子Slug和时有充质标记物波形蛋白（Vimentin）的解读。此之外，JNK/c-Jun频谱是HPV E6/E7的组合成官能解读所必需的，而HPV E6/E7对于乳头状癌线粒体的生长和生存至关重要。

在HPV+乳头状癌中JNK蛋白显著磷酸化

综上，该科学研究结果说明了，EGFR频谱转导通路与HPV E6/E7的解读之时有存在正反馈继电器，该科学研究也确定了HPV抑制EGFR频谱转导并推动乳头状癌线粒体增殖、生存和EMT进程的可调机制。因此，该科学研究或为乳头状癌治疗提供了取而代之潜在的治疗贝克曼。

原始出处：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).